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CAS	No.38520-57-9
中文名称	N-乙酰-L-胱氨酸
英文名称	N-Acetylcysteine Amide
别名	(2R)-2-乙酰氨-3-硫丙酰胺
分子式	C₅H₁₀N₂O₂S
分子量	162.21
溶解性	Soluble in Water/DMSO ≥10mg/mL
纯度	≥98%
外观(性状)	White to off-white Solid
储存条件	Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
MDL	MFCD01696115
SMILES	CC(N[C@@H](CS)C(N)=O)=O
靶点	HIF-1α;NF-κB;Reactive Oxygen Species
通路	HIF; NF-κB;Immunology&Inflammation
背景说明	N-Acetylcysteine Amide是一种抗氧化剂,具有消炎活性,能够调节NF-κB的激活、HIF-1α和ROS。
生物活性	N-Acetylcysteine amide is a cell membranes and blood brain barrier permeant thiol antioxidant and neuroprotective agent， reduces ROS production.[1-3]
In Vitro	N-Acetylcysteine amide shows no obvious effect on the viability of H9c2 cells treated with doxorubicin (DOX) at [1]. N-Acetylcysteine amide (1 mM) protects the human brain microvascular endothelial (HBMVEC) from methamphetamine (METH)- induced cell death[3].
In Vivo	N-Acetylcysteine amide has increased CNS bioavailability. N-Acetylcysteine amide (150 mg/kg， i.p.) improves cortical sparing and functional outcome， reduces oxidative stress， improves mitochondrial bioenergetics， and maintains mitochondrial glutathione content following traumatic brain injury (TBI) in rats[2].
细胞实验	To choose a sublethal concentration of N-Acetylcysteine amide and N-acetylcysteine for the study on their ability to protect cells from doxorubicin (DOX)-induced toxicity， H9c2 cells are exposed with N-Acetylcysteine amide or N-acetylcysteine at 0.25 mM， 0.50 mM， 0.75 mM， 1 mM， 2 mM， 5 mM， 10 mM， and 20 mM for 24 h. Untreated cells are used as the control for each experiment[1].
动物实验	Rats[2]In order to assess mitochondrial respiration and glutathione content following traumatic brain injury (TBI)， rats are randomly divided into three groups (n = 5 animals/group). (I.) N-Acetylcysteine amide group receives multiple bolus IP injections of N-Acetylcysteine amide (150 mg/kg) immediately after 5 minutes and then every 6 hours up to 24 hrs post-injury. (II.) Vehicle group receives equivalent v/v saline at 5 minutes and every 6 hours (6， 12， 18， 24 hrs) up to 24 hrs post-injury. (III.) Sham injured group animals do not receive any drug treatment. At 25 hrs post-injury， all animals are euthanized and mitochondria are isolated from the ipsilateral cortical hemisphere (6 mm punch) to carry out measurements of mitochondrial respiration and glutathione content[2].
数据来源文献	[1]. Shi R， et al. N-acetylcysteine amide decreases oxidative stress but not cell death induced by doxorubicin in H9c2 cardiomyocytes. BMC Pharmacol. 2009 Apr 15;9:7. [2]. Pandya JD， et al. N-acetylcysteine amide confers neuroprotection， improves bioenergetics and behavioral outcome following TBI. Exp Neurol. 2014 Jul;257:106-13. [3]. Zhang X， et al. N-Acetylcysteine amide protects against methamphetamine-induced oxidative stress and neurotoxicity in immortalized human brain endothelial cells. Brain Res. 2009 Jun 12;1275:87-95.
规格	1mg 5mg 10mg 25mg 50mg
单位	瓶